ב-90% מהמקרים של סרטן שד נובעת התמותה מהגרורות ולא מהגידול הראשוני. לחולות רבות כבר יש תאים בדם, במח העצם ובאיברים מרוחקים מ הגידול בשלב שבו הן מאובחנות כחולות בסרטן השד. טיפול שמכוון כנגד הגרורות צריך לפגוע בגרורות שכבר קיימות בשלב שבו מתחיל הטיפול.
עוד בעניין דומה
במחקר, שנערך במעבדתו של בוב ווינברג ב-MIT, נבחנה ההשפעה של miR-31 על גרורות של סרטן השד. הפעלה של miR-31 בגרורות הביאה לרגרסיה של הגרורות. אפילו אינדוקציה של miR-31 לזמן קצר, שנעשה בגרורות מקרוסקופיות בריאות, צמצם את הגרורות. בניגוד להשפעה שנצפתה בגרורות, לא פגע ביטוי של miR-31 בגידול הראשוני.
ההשפעה של miR-31 שהביאה לרגרסיה של הגרורות בריאות לוותה בעצירת מחזור התא ובאפופטוזיס. התגובות האלה בגרורות מוסברות על-ידי סופרסיה של integrin-α5, radixin ו-RhoA. כאשר שלושת הגנים האלה בוטאו בו-זמנית בגרורות בריאות, לא גרם ביטוי של miR-31 לרגרסיה של הגרורות. אקטיבציה של miR-31 גוררת עצירה של הסיגנל של המסלול של Akt והשראה של המולקולה הפרו-אפופטוטית Bim. גם ההשפעות האלה של miR-31 מעוכבות על-ידי ביטוי בו-זמני של integrin-α5, radixin ו-RhoA.
miR-31 עשוי לשמש כלי לפיתוח גישות טיפוליות שמכוונות כנגד גרורות של סרטן השד.
ערכה ד"ר דורית שנון
למקרור בכתב העת Genes and Development:
עוד בתחום: סדרת מיני הרצאות של בוב ווינברג - הביולוגיה של הסרטן
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
