הבנה טובה יותר של התגובה החיסונית של הקיבה לדלקת ולכיבים הנגרמים על ידי החיידק הליקופבקטר פילורי (Helicobacter pylori) עשויה להוביל לדרכי טיפול חדשות שיתמקדו בנזק הנגרם לקיבה; כך דיווחו חוקרים אוסטרלים בגיליון החודש של כתב העת של האיגוד האמריקאי לגסטרואנטרולוגיה - Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology
עוד בעניין דומה
את המחקר, שנעשה בשלב זה על מודל עכבר, הוביל ד"ר ג'ון באזלי ממכון המחקר במחלקה לרפואת ילדים ב-Royal Children's Hospital.
החוקרים גילו, כי כאשר נראית דלקת שגרם ה-H.pilori, האינטרלוקין 33 (IL33) מסתמן כ"שליח קריטי" שמניע שינויים הכרחיים על מנת שהגוף יוכל להתמודד עם הפגיעות והפציעות שנגרמו לקיבה עקב הדלקת.
באופן ספציפי, הוא מתפעל תגובה חיסונית שמתחילה תהליך של אובדן תאים – מה שיוביל למטאפלזיה (תמורת רקמה). ה-IL33, דיווחו עורכי המחקר, מוביל להפצה ולהתרחבות של המטאפלזיה – ויתכן שהוא יהיה יעד קריטי להתערבות תרופתית ולמחקר המשך.
רמת ה-IL33 גדלה בעת שמתרחשת תגובה אקוטית לדלקת. שיעורה פוחת כשמדובר בדלקת כרונית.