מטרת המחקר הנוכחי היתה להעריך את ההשפעה של דלקת מפרקים שגרונית (rheumatoid arthritis - RA) של הורה על תחלואת ילדיו.
עוד בעניין דומה
בוצע מחקר עקבה לאומי בדנמרק, שבחן את הקשרים האינדיבידואלים למרשמים דנים לאומיים. המחקר הקיף את כל 1,917,723 הצאצאים שנולדו בלידת עובר יחיד בשנים 1977-2008, שהיו תחת מעקב במשך 16 שנים בממוצע.
התוצאים העיקריים שנבדקו היו יחסי הסיכון המותאם (adjusted hazards ratioי– HR) לתחלואת הילד. יחסי הסיכון הוערכו לפי 11 קבוצות דיאגנוסטיות עיקריות ומחלות אוטואימוניות ספציפיות מתוך IDC8 ו-ICD10י (International Classification of Diseases).
בהשוואה לילדים שלא נחשפו ל-RA מצד האם, ילדים שכן נחשפו ("קלינית" ו"פרה-קלינית") (n=13,566) היו עם שיעורי תחלואה גבוהים יותר ב-26% בשמונה מבין 11 קבוצות דיאגנוסטיות עיקריות. מגמות דומות נמצאו בקרב ילדים שנחשפו ל-RA מצד האב ("קלינית" ו"פרה-קלינית") (n=6,330), שהיו עם תחלואה גבוהה יותר, באופן מובהק, בשש מבין 11 קבוצות דיאגנוסטיות.
יחסי הסיכון היו גבוהים ביותר עבור מחלות אוטואימוניות, עם סיכון מוגבר עד פי שלושה עבור דלקת מפרקים אידיופטית של הילדות (juvenile idiopathic arthritisי) (HRי 3.30, 95% רווח בר סמך 2.71-4.03 ו-2.97, 2.20-4.01). כמו כן, נרשם סיכון מוגבר ב-40% לסוכרת נעורים (1.37, 1.12-1.66 ו-1.44, 1.09-1.90) וסיכון מוגבר ב-30% לאסתמה (1.28, 1.20-1.36 ו-1.15, 1.04-1.26).
המסקנות היו דומות ברובן עבור ילדים שנחשפו ל-RA קלינית מצד האם ולילדים שהיו תחת מעקב רק עד גיל 16.
החוקרים סיכמו, כי ילדים להורים עם RA חשופים לשיעורי תחלואה גבוהים יותר. במידה וקשרים אלו משקפים מנגנונים ביולוגיים, נראה כי גורמים גנטיים משחקים תפקיד עיקרי. ממצאים אלו מראים כי צריך להיות ערים לסיכון לתחלואות אוטואימוניות בקרב ילדים להורים עם RA.